Деятельность фельдшера при выявлении больного с нейроинфекцией

Тип:
Добавлен:

ДЕПАРТАМЕНТ СМОЛЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

«СМОЛЕНСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ ИМЕНИ К.С. КОНСТАНТИНОВОЙ»

(ОГБПОУ «Смоленский базовый медицинский колледж имени К.С. Константиновой»)

Специальность 060101 «Лечебное дело»

ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА

на тему: «Деятельность фельдшера при выявлении больного с нейроинфекцией»

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

.ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

.1Понятие нейроинфекции

.2Этиология, эпидемиология и патогенез

.2.3Менингококковый менингит

.2.4Энцефалит клещевой

.2.5Герпетический энцефалит

.2.6Миелит

.2.7Энтеровирусная инфекция

.2.8Полиомиелит

.2.9Боррелиоз

.3Клиническая картина

.4Диагностика

.5Лечение

.6Профилактика

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

.1Статистические исследования

.2История болезнь

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ВВЕДЕНИЕ

Нейроинфекция - это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо её отделов.

В современных условиях наблюдается рост заболеваемости населения инфекционными болезнями, в том числе инфекционными заболеваниями нервной системы. Актуальность проблемы инфекционных поражений нервной системы остается высокой, не смотря на значительные достижения в изучении этиологии, патогенеза, клиники, совершенствование диагностики и лечения отдельных нозологических форм. Тесная связь данной патологии с болезнями других органов и систем, особенности дифференциальной диагностики требуют высокого уровня знаний от врачей различных специальностей, в том числе - далеких от неврологии.

Инфекционные заболевания нервной системы - одна из частых форм неврологической патологии, их удельный вес в структуре общей патологии нервной системы составляет около 40%. В последние годы значительно расширились возможности диагностики нейроинфекций. За счет разработки и внедрения в клиническую практику мощных антибактериальных и противовирусных препаратов достигнуты значительные успехи в лечении некоторых недавно еще летальных заболеваний. Однако расширение спектра этиопатогенов, вызывающих развитие нейроинфекций, учащение смешанных, атипичных форм, рост резистентности основных бактериальных возбудителей к наиболее распространенным антибиотикам создает существенные трудности в лечении инфекционных поражений нервной системы.

Цель исследования:

.Выявить и систематизировать особенности тактики деятельности фельдшера при выявлении больного нейроинфекцией.

Задачи исследования:

.Изучить специальную литературу по данной теме

2.Выявить особенности клинических проявлений

.Изучить требования к оказанию помощи на догоспитальном этапе

В своей работе были использованы следующие методы исследования:

Теоретические

·Анализ научной работы

·Обобщение

Эмпирические

·Анализ документации

·Статистическая обработка данных

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

.1 Понятие нейроинфекции

Нейроинфекция - это общее название инфекционных заболеваний, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими и характеризуются преимущественной локализацией возбудителя инфекции в центральной нервной системе и клиническими признаками поражения каких-либо её отделов.[1, с.75]

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

·энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией);

·миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами);

·арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку);

·менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например:

·энцефаломиелит, менингоэнцефалит. Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились. В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы. [2, с.35-45]

Пути передачи инфекции и заражения

·Основной путь передачи - воздушно - капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей. Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта - при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

·Гематогенный путь инфицирования - не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

·Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.[3, с.65-70]

Причины поражения

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией. Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

·Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией);

·переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора);

·если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации;

·если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения;

·перенесенные вирусные заболевания (чаще - грипп).

К предрасполагающим факторам относится:

·низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма);

Форма взаимодействия инфекционного агента с организмом человека:

.Инаппарантная (бессимптомная) инфекция (менингококковое носительство).

2.Острая (продуктивная) инфекция: после внедрения инфекции через короткое время (инкубационный период) остро развивается картина инфекционного заболевания.

.Персистируюшая инфекция:

·Латентная инфекция - бессимптомная персистенция возбудителя,

при которой может происходить репродукция возбудителя и

выделение его во внешнюю среду. При активации возбудителя и

снижении иммунитета развивается болезнь (герпетическая инфекция).

·Хроническая инфекция - персистенция возбудителя сопровождается одним или несколькими симптомами болезни. Патологический процесс поддерживается долгое время, ремиссии чередуются с обострениями, при правильном лечении наступает выздоровление.

·Медленные инфекции - длительная, бессимптомная персистенция делеционного вируса или приона. После многомесячного (или многолетнего) инкубационного периода медленно и неуклонно нарастает симптоматика заболевания. Заканчивается смертью. (подострый склерозирующий панэнцефалит, болезнь Крейтцфельда- Якоба). [3, с.88-90].

Поражение мозговой ткани обусловлено:

.Непосредственным действием инфекционного агента на клетки мозга.

2.Токсическим или токсико-аллергическим поражением сосудов головного мозга с развитием диапедезных кровоизлияний, отёка головного мозга, очагов ишемии.

.Демиелинизацией со вторичным (обычно обратимым) поражением нервных клеток.

В зависимости от этиологии преобладает тот или иной механизм поражения мозга.

Общие клинические проявления нейроинфекций.

Инфекционные заболевания, поражающие нервную систему человека, обладают как специфическими проявлениями, обусловленными воздействием конкретного инфекционного возбудителя, так и неспецифическими синдромами. Эти общие для нейроинфекций синдромы связаны с общими реакциями организма на заболевание.

.Инфекционный синдром. Общие инфекционные проявления присущи всем нейроинфекциям. К инфекционному синдрому относятся: продромальный период, температурная реакция, соматические расстройства, токсические проявления.

·Продромальный период наблюдается у большинства больных в течение 1-2 суток или нескольких часов до манифестной стадии острой инфекционной патологии. Клинические проявления характеризуются общим недомоганием, головной болью и другими вегетативно-сосудистыми расстройствами, субфебрильным повышением температуры, легкими катаральными и диспепсическими нарушениями.

·Пирексия- при всех острых нейроинфекционных заболеваниях развивается высокая лихорадка (39° и более) в первые часы болезни. Пирексия обусловлена не только действием инфекционного агента, но и гипоталамическими нарушениями, что объясняет частичное снижение температуры при использовании антипиретиков.

·Токсические проявления. Развиваются вследствие повреждающего действия на ЦНС токсинов, комплексов антиген-антитело, а так же рефлекторным путем, что проявляется ангиодистонией, нарушениями гемодинамики, нарушениями гемостаза и другими метаболическими изменениями. В клинической картине, особенно при токсическом шоке у детей раннего возраста, выделяют две фазы. Первая - эректильная фаза проявляется ирритативными процессами: возбуждением, тремором, повышением судорожной готовности, делирием, протекающими на фоне тахикардии, повышенного артериального давления, тахипноэ. Вторая фаза - торпидная, проявляется снижением гемодинамических показателей, угнетением рефлекторной деятельности.

·Соматические проявления. Некоторые нейроинфекции в остром периоде заболевания протекают на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы). При фекально-оральном пути заражения развивается диспепсический синдром (гастроэнтерит, энтероколит): диарея или задержка стула, рвота, анорексия, боли в животе.

2.Менингеальный синдром. Наблюдается при поражении или раздражении оболочек головного мозга и проявляется общемозговыми симптомами, нарушением функции черепных нервов, корешков спинного мозга, изменениями в СМЖ.

·Общемозговые симптомы. К данной группе симптомов относятся интенсивная головная боль распирающего, диффузного характера, светобоязнь, кожная, оптическая и акустическая гиперестезия; рвота, часто без предшествующей тошноты; изменение сознания (психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред), угнетение сознания (оглушение, сопор, кома); фебрильные судороги у детей.

·Менингеальные мышечно-тонические симптомы:

oРигидность мышц затылка - больному, лежащему на спине, наклоняют вперед голов, стремясь достичь соприкосновения подбородка и груди. При положительном симптоме это не удается из-за возникающего сопротивления.

oСимптом Кернига - больному, лежащему на спине, сгибают нижнюю конечность под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются разогнуть её в коленном суставе так, чтобы голень и бедро составили прямую линию. При положительном симптоме это не удаѐтся из-за боли и сопротивления. Если сделать попытку согнуть ногу в тазобедренном суставе при разогнутом коленном, то при положительном симптоме Кернига больной рефлекторно сгибает её в коленном суставе.

oСимптомы Брудзинского - затылочный (верхний) больной лежит на спине, при пассивном наклоне головы вперед происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах; контралатеральный (нижний) - больной лежит на спине, при пассивном разгибании одной конечности в коленном суставе непроизвольно сгибается другая; лобковый (средний) - при нажатии кистью, сжатой в кулак, на лобковую область лежащего на спине больного, наблюдается непроизвольное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах.

oСимптом Бикеле - при пассивном разгибании согнутых в локтевых суставах рук, врач испытывает сопротивление больного в случае положительного симптома.

oСимптом Германа - больному, лежащему на спине с выпрямленными ногами, пассивно наклоняют голову к груди. При положительном симптоме разгибаются большие пальцы стоп.

oСимптом Лессажа - ребенка приподнимают за подмышечные ямки, при этом нижние конечности его непроизвольно подтягиваются к животу за счёт сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.

oСимптом Левинсона - при попытке самостоятельно пригнуть голову к груди больной открывает рот.

·Менингеальные радикулярные симптомы:

oСимптом Менделя - давление изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода при отсутствии заболеваний уха вызывает резкую боль, проявляется гримасой боли на соответствующей половине лица.

oБехтерева оболочечный (скуловой) симптом - постукивание молоточка по скуловой дуге вызывает головную боль, и появление гримасы боли на лице больного

·. Вегетативно-сосудистые симптомы при нейроинфекциях обусловлены как непосредственным поражением вегетативных центров возбудителем заболевания, так и вторичным воздействием на центры внутричерепной гипертензией.

·Вегетативные расстройства представлены симпатоадреналовыми (тахикардия, артериальная гипертония, потливость, жажда), ваго-инсулярными (брадикардия, гипотензия, полиурия) и смешанными пароксизмами.

·Синдромы поражения центральной нервной системы. Ряду инфекционных поражений нервной системы присущи разнообразные проявления поражения головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит). Энцефалит характеризуется развитием на фоне инфекционного синдрома нарушения сознания, судорожных припадков, признаков повреждения ядер ствола мозга, появлением расстройств речи, центральных парезов и параличей конечностей. При миелите отмечаются парестезии, боли в мышцах, при шейной локализации воспалительного процесса - тетраплегия, при грудной - нижняя центральная параплегия.

·Ликвородинамические нарушения. Нарушения циркуляции спино-мозговой жидкости развиваются при многих инфекционных заболеваниях и возникают в виде гипер- и гипотензивных проявлений. Гипертензионные проявления. Преобладают у больных с нейроинфекциями. Обусловлены гиперпродукцией спино-мозговой жидкости вследствие раздражения сосудистых сплетений, либо развиваются вследствие затруднения резорбции при блоке пахионовых грануляций или повышении давления в системе яремных вен при сопутствующей легочно-сердечной патологии. Внутричерепная гипертензия верифицируется проведением люмбальной пункции (давление более 200 мм вод ст.). При гиперпродуктивном состоянии белок в спино-мозговой жидкости не превышает 0.1 г\л. При застойном варианте протеиноррахия превышает 0.33 г\л. Венозный застой подтверждается изменениями РЭГ: увеличение амплитуды РЭГ-волн, закругление их вершин, смещение к вершине дикротического зубца. Проведение исследований Эхо-ЭГ, МРТ головного мозга, офтальмоскопии также выявляют внутричерепную гипертензию. Гипотензивные проявления. Данное состояние возникает вследствие гипофункции хориоидальных сплетений на фоне ангиоспастических реакций. Внутричерепная гипотензия проявляется головной болью часто теменной локализации. Усиление болей происходит при кашле, резких движениях. Уменьшают боль вынужденное положение с опущенной головой, сдавливание яремных вен. Ликворная гипотензия соответствует внутричерепному давлению ниже 100 мм вод ст. [5, с.130-140]

3.Отёк головного мозга - наиболее распространенное неспецифическое обще-патологическое осложнение нейроинфекций.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом отёка мозга является нарушение микроциркуляции в паренхиме мозга на фоне васкулита, локального синдрома ДВС. Воздействие инфекционного агента приводит к непосредственному повреждению стенок сосудов, их рецепторного аппарата, а также рефлекторным реакциям. Развивающиеся плазморрагии и диапедез- ные геморрагии приводят к повышению онкотического давления в экстраваскулярных тканях, повышают гидрофильность ткани мозга. Важное звено патогенеза отёка мозга - гипоксический фактор. Гипоксия развивается при инфекционном процессе вследствие нарушений гемодинамики, метаболического дисбаланса (ацидоза), блока окислительных систем. Ацидоз повышает проницаемость клеточных мембран, ионы натрия, проникая в цитоплазму нейронов, приводят к их отёку, усилению гипоксии. Гипертермия, нарушения внешнего дыхания усиливают метаболические расстройства, гипоксию, отёк мозга. Продолжительность воздействия гипоксического фактора, дисметаболических явлений влияет на степень развития дегенеративно-дистрофических процессов в нейронах, вплоть до гибели последних.

Клинические проявления. Отёк головного мозга проявляется угнетением сознания, эпилептическим приступом. Степень выраженности отека мозга влияет на характер судорог у больного. Это могут быть фебрильные судороги у детей, серийные эпиприступы и эпилептический статус. При более легком течении отёка мозга отмечаются клонические и клонико-тонические судороги. Развитие тонических судорог с разгибательной установкой конечностей и головы типичны для неблагоприятного течения отека мозга, приводящего к декортикации, децеребрации. Степень угнетения сознания также совпадает с выраженностью отёка мозга. В его начальном периоде отмечается сноподобное состояние сознания. Для более глубокого расстройства сознания (сопор) характерно отсутствие речевого контакта с больным, но рефлекторная деятельность сохранена. Коматозное состояние проявляется угнетением рефлекторной деятельности, кроме дыхания и сердцебиения, атонией. Прекращение судорог на фоне развития комы является крайне неблагоприятным признаком, указывающим на выраженный отёк- набухание мозга. В ряде случаев возможно развитие дислокационных симптомов, связанных со сдавлением стволовых структур отечными тканями мозга. Синдром Гертвига-Можанди вызывается сдавлением оральных отделов ствола мозга в тенториальном отверстии. У больного появляется косоглазие, заключающееся в отклонении одного глазного яблока книзу и кнутри, а противоположного - кверху и кнаружи. Дислокационный синдром в области большого затылочного отверстия приводит к дыхательным нарушениям (тахипноэ, преходящее в периодическое дыхание Чейн-Стокса, а затем в агональное дыхание Куссмауля), нарушению общей гемодинамики (гипотония, брадикардия). Исходами отека головного мозга наряду с выздоровлением могут быть апаллическое состояние (постгипоксическая энцефалопатия), декортикация, децеребрация, смерть больного. [6, с.77-89]

.2 Этиолгоия, эпидимиолгоия и патогнез

.2.3 Менингококковый менингит- воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга

Этиология - возбудитель- Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейства Neisseriacea. Клетки менингококка могут быть круглой, овоидной, бобовидной формы, их размеры 0.6-1 мкм, отрицательно окрашиваются по Грамму. В биологическом материале располагаются обычно парно, внеклеточно и внутриклеточно. Выделяют серотипы А, В.

Эпидемиология - резервуаром возбудителя в природе и источником заражения является человек (больной или носитель). Механизм передачи - воздушно-капельный. Заболевание протекает в виде вспышек в детских коллективах (составляет до 80% от числа гнойных менингитов), встречаются спорадические случаи. С 80-х годов отмечается нарастание заболевания (до 40%) среди взрослых. Периодичность заболевания 10-13 лет, что обусловлено истощением коллективного иммунитета, сменой серотипа возбудителя. Сезонность заболевания - зимне-весенняя и связана с резкими колебаниями температур, повышением влажности, концентрацией людей в тесных, недостаточно вентилируемых помещениях.

Патогенез- в большинстве случаев носительство менингококка не вызывает местного воспалительного процесса. В 10-15% случаев развивается воспаление слизистых носоглотки. Основной путь распространения менингококка в организме - гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом микробных тел, токсинемией, приводящей к шоку, синдрому ДВС (при молниеносной форме заболевания). [11, с.100-120]

.2.4 Энцефалит клещевой

природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного мозга и/или оболочек головного и спинного мозга

Этиология- возбудитель Еncephalitis acarina - арбовирус (РНК-содержащий) группы. Размером 25- 40 нм. Выделяют 7 подвидов вирусов комплекса клещевого энцефалита, по антигенным и ммуногенным свойствам отличающихся от прочих арбовирусов. Степень вирулентности и токсичности отдельных штаммов вируса различна.

Эпидемиология- клещевой энцефалит - природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно на евроазиатском континенте. Резервуаром инфекции являются дикие животные (мыши, бурундуки, крысы и прочие), а также кровососущие насекомые (в основном клещи). Пути заражения человека- при укусе вирусоформного кровососущего насекомого, алиментарный путь (при употреблении в пищу сырого молока болеющих клещевым энцефалитом коз).

Патогенез- вирус клещевого энцефалита предварительно размножается в коже, мышечных волокнах в месте инокуляции, а при алиментарном заражении в тканях желудочно-кишечного тракта. В последствии развивается резорбтивная вирусемия с размножением вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В конце инкубационного периода вторичная вирусемия связана с размножением вируса во внутренних органах и центральной нервной системе. Обладая выраженной нейротропностью вирус клещевого энцефалита поражает двигательные ядра черепных нервов, мотонейроны шейного утолщения спинного мозга, мозжечок, подкорковые узлы. Определенное значение при тяжелом течении клещевого энцефалита имеет локальный ДВС синдром.[10, с.124-130]

.2.5 Герпетический энцефалит

острое инфекционное поражение головного мозга, которое вызывает вирус простого герпеса.

Этиология- возбудитель вирус Herpes simplex, семейства Herpesviridae, содержит двуспиральную ДНК, является крупным вирусом с размерами 100-150 нм. Различают шесть антигенных групп вируса герпеса (ВГ), наиболее распространены 1 и 2 типы. ВГ обладает тропизмом к эктодермальным тканям (кожа, слизистые оболочки, нервная система).

Эпидемиология- резервуаром и источником ВГ является человек. Передача вируса осуществляется воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путями (ВГ 1 типа распространяется респираторно, ВГ 2 типа передается венерическим путем). Заражение ВГ 1 типа происходит в возрасте 4-5 месяцев, протекает в большинстве случаев бессимптомно, приводя к латентному существованию ВГ в ганглиях чувствительных нервов. Инфицирование новорожденных ВГ 2 типа происходит контактно во время прохождения через родовые пути. Герпетические энцефалиты составляют 5-10% от общего числа вирусных энцефалитов. Сезонность заболевания отсутствует. Отмечается характерное возрастное распределение больных энцефалитом- от 6 месяцев до 9 лет и старше 40 лет.

Патогенез энцефалит может развиться при первичном инфицировании, а также при обострении хронической инфекции. Вирус распространяется в организме гематогенно и нейронально. При гематогенной диссеминации ВГ размножается в клетках эндотелия мелких сосудов мозга, в нейрональной передаче вируса участвуют леммоциты и аксональные цилиндры. ВГ размножается в мезенхимальных клетках мозговых оболочек, эпендиме желудочков с последующим поражением глии и нейронов. В ткани мозга обнаруживаются васкулит с лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией, геморрагии, очаги колликвационного некроза. Патогенетической особенностью ВГ 2 типа является первичное размножение вируса в клетках кожи, слизистых оболочках с последующей гематогенной и лимфогенной диссеминацией. Обладая цитолитической активностью, ВГ 2 типа приводит к преимущественно мононуклеарной инфильтрации, очаги некроза встречаются во многих внутренних органах, ЦНС, характерен спонгиозный отек мозга. [11, с.160-195]

.2.6 Миелит

воспаление спинного мозга, при котором поражается как белое, так и серое вещество.

Выделяют инфекционные, интоксикационные и травматические миелиты. Инфекционные миелиты могут быть первичными, вызванными нейровирусами (Herpes zoster, вирусы полиомиелита, бешенства), обусловленными туберкулезным или сифилитическим поражением. Вторичные миелиты возникают как осложнение общеинфекционных заболеваний (корь, скарлатина, тиф, пневмония, грипп) или какого-либо гнойного очага в организме и сепсиса. При первичных инфекционных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует виремия.

В патогенезе вторичных инфекционных миелитов играют роль аутоиммунные реакции и гематогенный занос инфекции в спинной мозг. Интоксикационные миелиты встречаются редко и могут развиваться вследствие тяжелых экзогенных отравлений или эндогенной интоксикации. Травматические миелиты возникают при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. Нередки случаи поствакцинального миелита.

Патоморфология- макроскопически вещество мозга дряблое, отечное, выбухает; на разрезе рисунок «бабочки» смазан. Микроскопически в области очага обнаруживаются гиперемия, отек, мелкие кровоизлияния. инфильтрация форменными элементами, гибель клеток, распад миелина.

.2.7 Энтеровирусная инфекции

это острые инфекционные болезни, вызываемые РНК-содержащими вирусами рода Enteroviridae, протекающие с поражением нервной системы, мышц, слизистых оболочек и кожных покровов. Возбудители энтеровирусной болезни - большая группа вирусов Коксаки А (32 серовары) и В (6 сероваров), ECHO (32 серовары) и энтеровирусов человека (с 68-го по 72-й серовары), которые принадлежат к семье Picornaviridae. Это маленькие, патогенные для человека вирусы, имеющие однониточную РНК. Хорошо культивируются во многих культурах клеток (KB, Нед-2, Неиа) с четкой ГПД на 2-3-й день культивирования. Отличаются устойчивостью к различным факторам окружающей среды, при температуре О ° С в сточных водах содержатся инфекционность в течение месяца, в пищевых продуктах (молоке, сметане, масле) инактивируются при температуре 56 ° С через ЗО мин, в чистой воде резистентность к нагреванию уменьшается. Вирусы быстро погибают при кипячении, воздействия УФ-излучения, дезинфицирующих веществ, содержащих хлор.

Эпидемиология энтеровирусной болезни- источник инфекции больные и вирусоносители. Основной механизм передачи фекально-оральный, не отрицается возможность и воздушно-капельного. Впервые дни болезни вирус можно выделить из смывов из носоглотки, в разгаре болезни и после выздоровления (в течение и-2 недели) из кала. Болеют чаще дети и молодые лица. Сезонность летне-осенняя, как при других кишечных инфекциях. Иммунитет достаточно стойкий, считается, что один и тот же вариант возбудителя вызывает повторное повышение заболеваемости не ранее чем через 3 года - за это время появляется новый контингент (преимущественно среди детей), восприимчив к инфекции.

Патогенез и патоморфология энтеровирусной болезни- первичная локализация возбудителя - эпителий и лимфатические образования слизистой оболочки тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Репродукция вирусов сопровождается дегенерацией инфицированных клеток. Вследствие гематогенной диссеминации наступает виремия со вторичной репродукцией вируса в чувствительных к нему органах и тканях, где наблюдаются очаговые деструктивные изменения. При энцефаломиокардиту новорожденных выявляют очаговый некроз, сопровождающийся инфильтрацией мышцы сердца лимфоцитами и гранулоцитами. У больных менингоэнцефалит подобные изменения обнаруживаются в сером и белом веществе мозга. Передние рога спинного мозга (в отличие от полиомиелита) вовлекаются в процесс не всегда, некроз почти не наблюдается. В биоптатах мышц больных эпидемической плевродинию (миальгию) - воспалительно-дегенеративные изменения мышечных волокон.

.2.8 Полиомиелит

детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы.

Этиология- вирус полиомиелита относится к Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусная частица состоит из внутреннего компонента, образованного РНК, и белковой оболочки, обладающей антигенной специфичностью. РНК является носителем инфекционного начала и представляет собой вирусный генетический материал. Синтез вируса и его созревание происходит в цитоплазме клетки. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами - 1,2,3. Эпидемиология- резервуаром и источником инфекции является человек. Заражение происходит при контакте с больным или вирусоносителем. Вирус выделяется с носоглоточным и кишечным содержимым. Распространение инфекции происходит алиментарным и воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются во всех возрастных группах, но значительно чаще у детей раннего возраста.

Патогенез- первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце. Клинически специфического поражения этих органов обычно не наблюдается. Затем вирус проникает в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС быстро нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Вирус поражает мотонейроны серого вещества спинного мозга и ядер двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Распространение в организме человека вируса может закончиться на любом этапе, что и определяет клиническую форму болезни.

(болезнь Лайма, хроническая мигрирующая эритема, клещевая эритема) - инфекционная болезнь из группы бактериальных зоонозов, которая передается клещами, характеризуется тремя стадиями течения: формированием кольцевидной эритемы («бычий глаз» ), возникновением через некоторое время (месяцы, годы) неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца, поражением крупных суставов.

Этиология- возбудитель боррелиоза - Веггеииа burgdorferi - принадлежит к роду Воггеииа, семьи Treponemataceae. Это подвижная, грамотрицательная спирохета 20-ЗО мкм длиной.

Эпидемиология - естественным резервуаром и источником инфекции являются дикие животные (сумчатые, грызуны, птицы). Источником инфекции могут быть также крупный и мелкий рогатый скот, собаки, кошки. Путь передачи болезни трансмиссивный, через укусы клещей: Ixodes ricinus, Ixodes dammini, Ixodes persulcatus, Amblyomma americanus. В некоторых клещей имеет место трансовариальная передача возбудителя. Восприимчивость к данному боррелиоза высокая. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 20-50 лет. Заражаются и другие группы населения, которые часто бывают в лесах. В эндемичных зонах серопозитивными становится до 4% населения. Сезонность в теплый период года (май-август) связана с наибольшей активностью клещей. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заболевания.

Патогенез и патоморфология -во время укуса клеща боррелии попадают в кожу, где впоследствии возникает местная эритема. Проникнув в кровь, возбудитель заносится во внутренние органы, прежде всего в ЦНС, миокард, печень, селезенку. Вследствие повторной бактериемии боррелии попадают в суставы. Возбудители могут сохраняться в организме годами. В пораженных органах возникают воспалительные и дистрофические изменения. Определенную роль в патогенезе болезни играет иммуноаллергическая перестройка организма. [10, с.200-300]

.3 Клиническая картина

Менингит - инкубационный период составляет 2-10 дней. У ряда больных в двух-пяти суточном продромальном периоде отмечается назофарингит и субфебрилитет. Менингит проявляется резким ознобом, фебрильной температурой, интенсивной головной болью. Менингеальные симптомы развиваются к концу первых суток заболевания. На вторые сутки болезни у 1-2% больных отмечаются признаки энцефалита. Могут наблюдаться поражения черепных нервов: чаще глазодвигательных и лицевого, реже - зрительного и бульбарных. Отек головного мозга развивается у лиц раннего возраста в начале вторых суток, в пожилом возрасте - к четвертому-пятому дню болезни.

Клещевой энцефалит - инкубационный период при клещевом энцефалите составляет 7-30 дней. У 35-40% больных заболевание протекает благоприятно в виде инфекционного синдрома с гипертермией в течение 5-10 дней (лихорадочная форма). В 50-60% случаев у больных в остром периоде присоединяется серозный менингит, при этом гипертермия длится 6-14 дней, менингеальный синдром сохраняется от 8 до 35 дней, причем сроки его исчезновения значительно опережают санацию СМЖ (менингеальная форма). У 8-15% больных в течение первых 7-10 дней заболевания на фоне инфекционного и менингеального синдромов развивается симптоматика поражения ЦНС (очаговые формы клещевого энцефалита). В зависимости от преобладающей очаговой неврологической симптоматики выделяют разновидности: спинальная (полиомиелитическая), стволовая форма (полиоэнцефалитическая), полушарная (энцефалитическая). Наиболее типичные проявления спинальной формы - периферические парезы или параличи шейно-плечевой мускулатуры. При стволовой форме характерны бульбарные расстройства. Энцефалитическая форма протекает с эпилептическими припадками, психозами, центральными гемипарезами. Очаговые формы осложняются хроническим клещевым энцефалитом в 10-15% случаев, у 5-30 % больных очаговыми формами наступает летальный исход.[15, с.60-75]

Герпетический энцефалит - ВГ 1 типа вызывает в начале заболевания у 30% больных катаральные явления, у большинства больных наблюдается гингивостоматит, кожные высыпания крайне редки. Признаки поражения нервной системы отмечаются со 2-3 дня болезни. Энцефалит характеризуется крайне тяжелым течением: нарушение сознания с первых часов заболевания, длительно отмечается высокая лихорадка, летальные исходы развиваются чаще в период второй недели болезни до полутора месяцев от начала энцефалита (летальность 50-80%). Исходами энцефалита могут быть деменция, эписиндром, стойкие очаговые неврологические нарушения. ВГ 2 типа вызывает герпетическую инфекцию у новорожденных в течение первых 3-4 недель жизни. В начале заболевания типичны герпетические высыпания на коже, слизистой полости рта и конъюнктиве. Инфекция характеризуется быстрым развитием тяжелого поражения многих внутренних органов, синдромом ДВС, у 50% больных развивается энцефалит. Летальные исходы до 80% случаев заболевания развиваются на 6-7 день.

Миелит - начинается остро либо подостро, тогда его сопровождают общеинфекционные симптомы. Вначале клиническая картина характеризуется повышением температуры до фебрильных (выше 38гр.С) цифр, ознобом, недомоганием, выраженной слабостью. Неврологические симптомы проявляются постепенно, начинаясь с болей умеренной интенсивности и парестезий (чувства онемения, покалывания) в нижних конечностях, груди, спине. Также появляются тазовые, чувствительные, двигательные расстройства, которые в течение одного-трех дней нарастают, достигая максимума. Так как спинной мозг находится в позвоночнике от шейного до поясничного отдела, то поражение его может быть на разных уровнях. Уровень поражения определяется характером неврологических симптомов. Поражение спинного мозга в поясничном отделе позвоночника характеризуется истинным недержанием мочи и кала, периферическим парапарезом (нарушением функций конечностей), отсутствием глубоких рефлексов, параплегией (параличом) нижних конечностей. Поражение спинного мозга в грудном отделе позвоночника характеризуется клонусом (спонтанными судорожными движениями), спастическими параличами нижних конечностей с гиперрефлексией, выпадением брюшных рефлексов, патологическими рефлексами, задержкой мочи и кала. Поражение спинного мозга в шейном отделе позвоночника характеризуется расстройством дыхания, вследствие поражения диафрагмального нерва, нижней спастической и верхней вялой параплегией, редко бульбарными расстройствами (нарушения глотания и речи). Заболевание, как уже говорилось, начинается остро, на протяжении нескольких дней симптомы нарастают, и затем наступает стадия стабильных клинических проявлений длительностью несколько недель. Восстановление после миелита для каждого человека индивидуально. Оно может длиться от пары месяцев до нескольких лет. Дольше всего восстанавливаются двигательные нарушения, и даже возможен вариант неполного восстановления. Не намного меньше по времени восстанавливаются функции тазовых органов. Относительно быстро и легко восстанавливается чувствительность. Наиболее неблагоприятным по прогнозу и течению является поражение шейного отдела позвоночника при миелите.[15, с.90-115]

Энтеровирусная инфекция - инкубационный период 2-10 суток, острое начало с повышения температуры до 38-39градусов, головной боли, миалгии, иногда тошнота, рвота, характерна гиперемия лица и шеи, инъекция склер, гиперемия слизистых миндалин, мягкого неба, небных дужек и стенки глотки, часто шейный лимфаденит. Клинические проявления крайне многообразны, можно выделить ряд форм энтеровирусной инфекции:

а) энтеровирусная лихорадка (трехдневная лихорадка, летний грипп, малая болезнь) - помимо симптомов интоксикации и умеренной кратковременной (1-3 дня) лихорадки проявляется полиаденопатией, преходящей гепатоспленомегалией, болями в животе; могут быть стертые признаки других клинических форм (невыраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений зева, слабые менингеальные симптомы..); выздоровление наступает в течение 5-7 суток.

б) острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей с развитием синдрома ложного крупа).

в) желудочно-кишечная форма - на фоне общих симптомов интоксикации возникают диспепсические расстройства по типу острого гастроэнтерита

г) энтеровирусная экзантема (бостонская экзантема) - на фоне интоксикации на 2-3-й день появляется обильная распространенная сыпь, чаще мелкопятнистая, пятнисто-папуллезная, реже скарлатиноподобная или петехиальная, может сочетаться с эпидемической миалгией и серозным менингитом

д) герпангина - характерна умеренная гиперемия слизистой зева, на фоне которой на передних дужках, реже на твердом небе, язычке, миндалинах появляются единичные (до 20), симметричные, мелкие (от просяного зерна до чечевицы) четко отграниченные сероватые папулы, окруженные розоватым приподнятым валиком, заполненные прозрачным содержимым (напоминают герпес); папулы увеличиваются в размерах, быстро вскрываются с образованием поверхностных малочувствительных язвочек, покрытых сероватым налетом, заживающих к 4-6-му дню.

е) эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма) - на фоне выраженной интоксикации уже впервые часы заболевания возникают периодические болевые приступы, обусловленные развитием острого миозита; боли чаще локализуются в области грудной клетки, живота, реже - спины и конечностей, могут быть сильными, иногда трудно переносимыми; приступы болей длятся от 1 до 10 мин, многократно повторяясь в течение суток, сопровождаются одышкой, тахикардией, усиленным потоотделением (обычно 2-3 дня).

ж) серозный менингит - наиболее характерное проявление энтеровирусной инфекции, острое начало с лихорадки, интоксикации, иногда катаральных и диспепсических явлений; на 1-3-й день появляются симптомы поражения мозговых оболочек (интенсивная головная боль в области лба, висков или разлитого характера с тошнотой, часто рвотой, адинамия, вялость, сонливость больных, умеренно выраженный менингеальный синдром); менингеальный синдром в пределах недели регрессирует, астения и головные боли могут сохраняться до 10-15 дней; часто имеется диссоциация между наличием менингеального синдрома и изменениями в ликворе (менингеальный синдром есть, а ликвор интактен и наоборот), ликвор прозрачный, в 1-ый день плейоцитоз смешанный или нейтрофильный, со 2-5-го дня лимфоцитарный.

Также могут встречаться: энцефаломиокардит, энтеровирусные гепатиты, панкреатиты, геморрагический конъюнктивиты, геморрагический цистит.[12, с.110-125]

Полиомиелит- длительность инкубационного периода при остром полиомиелите составляет от 4 до 30 дней. В последние дни инкубации и первые дни заболевания больные наиболее заразны. Инапарантная форма не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями и протекает как вирусоносительство. Вирус при этом размножается в кишечнике. Диагностика осуществляется только по данным вирусологического обследования. Абортивная форма (малая болезнь) является проявлением вирусемии и характеризуется общеинфекционным синдромом без признаков поражения ЦНС: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные проявления со стороны верхних дыхательных путей, разлитые интенсивные боли в животе, дисфункция кишечника. Абортивная форма имеет благоприятное течение и заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней. Менингеальная форма является проявлением проникновения вируса в ЦНС с воспалительной реакцией оболочек мозга в виде серозного менингита. При этом возможно субкли- ническое поражение мотонейронов. Заболевание начинается остро и может иметь одно или двух волновое течение. При одноволновом течении сильная головная боль, повторная рвота и менингеальные явления на фоне высокой температуры появляются в самом начале болезни на 1-3 день. При двух волновом течении первая волна протекает без признаков поражения оболочек, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита. В отличие от серозных менингитов другой этиологии при менингеальной форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в спине, шее и спине. Кроме менингеальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени, иногда очень легко, при осмотре вы- являются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации нервных стволов. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается выздоровлением в течение 3-4 недель. Паралитическая форма возникает при поражении вирусом мотонейронов в сером веществе спинного мозга и стволе головного мозга. Паралитический полиомиелит в свою очередь делится на спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные формы (бульбо-спинальную, понто-спинальную). Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Предпаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3 дней. В части случае заболевание может иметь двух волновое течение. При этом препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей («утренний паралич»). Паралитический период длится от момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления двигательных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится не дольше 2-3 дней. На 2-3 неделе болезни появляются первые движения, сначала в легко пораженных мышцах. Восстановительный период острого полиомиелита продолжается от 6 месяцев до 1 года. В течение этого времени происходит постепенное восстановление нарушенных двигательных 25 функций. Степень восстановления зависит от тяжести поражения мышцы. Стойкие парезы и параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явле- ния после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания. [12, с.90-100]

Боррелиоз- инкубационный период продолжается 2-30 дней. Клинические проявления разнообразны, зависят от активности патологического процесса и стадии развития болезни. Выделяют три стадии болезни.

Первая характеризуется общеинфекционных признакам и эритемой, вторая - неврологическими расстройствами и нарушением деятельности сердца, третья - поражением суставов.

Продолжительность первой стадии 1-35 дней, в среднем 7 дней. Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела до 38-39 ° С. Больные жалуются на боль в голове, мышцах, суставах, возможна боль в горле при глотании, диспепсические проявления. Увеличиваются печень и селезенка.

Через 2-10 дней от начала болезни в области укуса клеща, зачастую на шее, туловище, бедрах, возникает папула и вскоре на ее месте появляется кольцевидная эритема, которая быстро эксцентрично увеличивается, достигая в диаметре 20 см и более. Иногда она занимает половину туловища или имеет вид красных полос на нем, которые могут содержаться месяцами. Края эритемы интенсивно красные, отечные, несколько повышенные над поверхностью кожи, центр бледный или бледно-синюшный («бычий глаз»), может быть пигментированы, без выраженных местных признаков воспаления. В некоторых случаях эритема постепенно увеличивается и имеет вид сплошного инфильтрата. Обнаруживают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. В 20-25% случаев возможно возникновение вторичных кольцевидная элементов, . Течение болезни длительное. Со временем на месте поражений кожа становится атрофичной, тонкой, сухой, как папиросний бумагу. Развивается флебектазия. В этой стадии возможно развитие ирита или иридоциклита с тяжелым поражением зрения. Эта стадия болезни в большинстве случаев длится от 3 до ЗО дней.

Вторая стадия неврологических расстройств и нарушения деятельности сердца развивается на 4-5-й неделе от начала болезни и продолжается несколько месяцев. Наиболее часто наблюдают три вида поражений нервной системы - серозный менингит, синдром радикулита, поражения черепных нервов. Наиболее характерны признаки серозного менингита, напоминающие менингеальных формах клещевого энцефалита. В цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз и увеличено количество белка. Нередко возникают симптомы энцефалита, энцефаломиелита. Возможно развитие пара- и тетрапарез, пареза глазодвигательного, лицевого и других черепных нервов. Наиболее типичным является паралич VII пары черепных нервов (паралич Белла). Характерна также невральгия. Боль может появляться в области укуса клеща после угасания эритемы. Часто наблюдается полира - дикулоневрит или менингорадикулоневрит, что проявляется нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинномозговых нервов шейного и грудного отделов

В отдельных случаях наблюдаются признаки миокардита, перикардита, что может сопровождаться увеличением сердца, развитием недостаточности левого желудочка. Продолжительность нарушений деятельности сердца от нескольких дней до шести недель.

Третья стадия (артритический) наступает через шесть недель, иногда через несколько месяцев (до 1-2 лет) от начала болезни. Поражение суставов возможно уже в период эритемы. Воспалительный процесс чаще охватывает коленные, локтевые, межфаланговые и височно-нижнечелюстной сустав. Характерна асимметрия поражений, которые у одной трети больных имеют мигрирующий характер. Больные жалуются на боли в суставах. Мягкие ткани над ними припухшие, гиперемия невыраженная. Изменения со стороны одного сустава преимущественно непродолжительные (до недели), хотя могут наблюдаться в течение нескольких месяцев. Полиартрит имеет рецидивирующее течение. [16, с.152-170]

1.4 Диагностика

Менингит - ликворологические исследования в первые часы болезни выявляют у 25% больных ликворную гипертензию, а у 75% - серозный плеоцитоз. В конце первых суток болезни определяются гнойные изменения в СМЖ: мутная, цитоз - более 1000, преобладание нейтрофилов до 99%, белок более 1 г\л. В периферической крови в первые сутки отмечается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, со второго дня - резко ускоряется СОЭ до 25-35 мм час. Бактериологическое исследование включает бактериоскопию менингококка в мазках осадка ликвора при окраске по Граму и выделением культуры возбудителя из посева крови, 18 СМЖ и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы необходимо проводить до начала антибактериальной терапии и сразу после забора материала. При транспортировке материал предохраняют от охлаждения. [13, с.100]

Клещевой энцефалит - с первых дней заболевания у больных в периферической крови определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, нарастающая СОЭ. Проведенная в первые дни болезни люмбальная пункция, особенно при тяжелых менингеальных и очаговых формах заболевания, выявляет нейтрофильный плеоцитоз при умеренной гиперпротеиноррахии. В дальнейшем плеоцитоз трансформируется в лимфоцитарный. Верификация заболевания осуществляется с помощью ИФА, исследуются кровь и СМЖ. При патологоанатомическом исследовании применяют метод иммунофлюоресценции, инкубация вируса на куриных эмбрионах.

Герпетический энцефалит - исследование СМЖ выявляет серозный менингит. В первую неделю заболевания в цитозе могут преобладать нейтрофилы, причем клинические симптомы опережают изменения в ликворе на 5-7 дней. В последствии цитоз становится лимфоцитарным, появляется умеренная гиперпротеиноррахия, могут быть обнаружены свежие эритроциты. Антитела к ВГ появляются в СМЖ после 10 дня болезни, сохраняются до 2-х месяцев. Некротические очаги в веществе головного мозга верифицируются при КТ и МРТ. Наиболее достоверным методом диагностики является выделение вируса из ткани мозга, также ВГ может быть обнаружен методом электронной микроскопии.[13, с.115-120]

Миелит - симптомы при миелите проявляются практически сразу после возникновения заболевания, но, так как проявления имеют характер острого процесса поражения поперечника спинного мозга, больные обращаются за помощью чаще всего уже при наличии паралича. Для исследования спинномозговой жидкости, которое является обязательной процедурой при подозрении на миелит, берется пункция. Если в ней отсутствует белок, имеются элементы воспаления, это говорит о том, что налицо миелит спинного мозга. Кроме того, этим анализом просматривается возможное наличие в жидкости микроорганизмов. Если при диагностике обнаружились вирусы или бактерии, то врачи могут поставить диагноз инфекционный миелит. К диагностическим мерам обнаружения миелита также относятся: магнитно-резонансная томография либо томография с использованием контрастирования, применение субокципитальной миелографии, исследование на выявление микроорганизмов и других возбудителей заболеваний в спинномозговой жидкости. Причины заболевания миелитом могут быть разные, поэтому дифференциальное распознавание этого недуга всегда проводится наряду с диагностикой спинального инсульта, рассеянного склероза, кистозного арахноидита и других болезней, которые имеют схожие симптомы.[17, с.130]

Энтеровирусная инфекция - основным и наиболее достоверным методом диагностики данного заболевания считается лабораторное исследование. При подозрении на энтеровирусную инфекцию, больной человек подлежит госпитализации для проведения дальнейшего обследования и подбора тактики лечения. Материалом для лабораторного исследования является мазок из ротоглотки, кровь, а также испражнения больного. Целью лабораторного исследования является выделение возбудителя энтеровирусной инфекции. Эффективным методом диагностики энтеровирусной инфекции является серологическое исследование, направленное на обнаружение антител к возбудителям заболевания. Наличие антител к вирусу определяют с помощью РСК (реакция связывания комплемента) и РТГА (реакция торможения гемагглютинации).

Полиомиелит - периферическая кровь не претерпевает каких-либо специфических изменений, возможен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Воспалительные изменения СМЖ типичны для всех паралитических форм и менингеальной формы острого полиомиелита (неизмененный состав СМЖ сохраняется только при легкой спинальной и понтинной формах). Давление ликвора обычно повышено. В начале болезни отмечается смешанный плеоцитоз, который затем приобретает лимфоцитарный характер; возможно незначительное повышение белка. Санация ликвора наступает в конце первого месяца болезни. Электромиография, позволяет уточнить локализацию процесса. Вирусологическому и серологическому обследованию должны подвергаться все больные с клиническими признаками полиомиелита. Материалом для бактериологического исследования служат фекалии, а при летальном исходе- секционный материал.[19, с.130-145]

Боррелиоз- для диагностики учитывают специфические эпидемиологические данные - наличие укуса клеща в течение предшествовавших 1 - 3 месяцев. Если таковой был, то проводят осмотр тела на предмет выявления мигрирующей эритемы. Затем вне зависимости от того, была ли обнаружена эритема, производят активное выявление следующих специфичных для боррелиоза признаков- серозный менингит, менингоэнцефалит, полирадикулоневрит или неврит черепных нервов. Если у человека были выявлены какие-либо из перечисленных симптомов, то для подтверждения диагноза боррелиоза исследуют кровь на наличие антител к боррелиям. Положительный анализ крови считается полным подтверждением боррелиоза. Анализ на боррелиоз (кровь на боррелиоз) боррелии обнаруживаются в крови при помощи следующих анализов крови- реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ),иммуноферментный анализ (ИФА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноблоттинг. При проведении РНИФ положительным результатом анализа считается титр антител в крови 1:64 и выше. Если титр антител ниже 1:64, то результат анализа отрицательный и, следовательно, человек не инфицирован боррелиозом. При проведении ИФА результат может быть положительным или отрицательным. Положительный означает, что антитела к боррелиям обнаружены и, соответственно, человек заражен боррелиозом. Отрицательный результат анализа означает, что у человека в крови отсутствуют боррелии. При проведении ПЦР и иммуноблоттинга обнаруживают непосредственно боррелий и определяют их количество в единице объема крови (чаще всего в 1 мл). Соответственно, если в результате анализа указано, что обнаружены боррелии и указано их количество, то это означает наличие боррелиоза у человека. Наиболее простыми, доступными и достаточно эффективными анализами на боррелиоз являются ИФА и РНИФ, для проведения которых необходимо сдать кровь из вены. Однако для достоверной диагностики следует произвести два исследования с интервалом между ними в 4 - 6 недель, чтобы определить не только наличие инфекции, но и ее динамику. [17, с.120-127]

1.5 Лечение

Менингит- лечение предусматривает антибактериальную терапию (цефалоспорины, эритромицин, левомицети сукцинат) дезинтоксикационные мероприятия и коррекцию водно-электролитного баланса (реополиглюкин, гемодез, квартасоль), поддержание и коррекцию витальных функций (при артериальной гипертензии - клофелин, гемитон, анаприлин, при нарушении дыхания - ИВЛ для лечения менингита, при сердечно-сосудистой недостаточности - корглюкон, норадреналин, при ДВС-синдроме - антикоагулянты, при ацидозе - гидрокарбонат натрия), средства, купирующие психомоторное возбуждение и судороги (седуксен, сонапакс, оксибутират натрия), корригирующие микроциркуляцию и метаболизм нервной ткани для лечения менингита (ноотропил, пирацетам, энцефабол, фенибут), сосудорасширяющие препараты для лечения менингита(ксантинола никотинат, трентал, никоверин, троксевазин, актовегин, кавинтон, редергин), антигипоксанты для лечения менингита (витамины С, Е и А), а также средства коррекции нарушений ликвородинамики для лечения менингита (лазикс, маннитол, глицерин).

Патогенетическое и симптоматическое лечение менингококковой инфекции:

.Дезинтоксикационное лечение менингита (введение плазмы, альбумина, полиионных растворов), форсированный диурез. Необходим контроль диуреза.

2.Короткий курс глюкокортикоидов на 1-2 дня. Большое значение уделяется применению дексаметазона, особенно при поражении слухового нерва. Данный препарат при лечении менингита может предотвратить сильную потерю слуха при бактериальных менингитах.

.Противосудорожное лечение менингита (фенобарбитал, диазепам. ГОМК лучше не вводить из-за угнетения дыхательного центра и возможности остановки дыхания).

.Назначение антигистаминных препаратов при лечении менингита.

.Назначение витаминотерапии.

.Дегидратационная терапия менингита.

При возникновении отека головного мозга рекомендовано проведение дегидратационной терапии, дезинтоксикационной и противосудорожной терапии. В случае паралича дыхательного центра необходима ИВЛ.

Дегидратационное лечение менингита включает назначение осмодиуретиков, салуретиков, онкодегидратантов, глицерина.

Маннитол - препарат экстренной дегидратации при лечении менингита, осмодиуретик. Однако при лечении менингита следует следить за осмолярностью плазмы. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики в лечении менингита не используют, так как возможен феномен отдачи. [14, с.140-145]

Лазикс - препарат выбора для стартового лечения менингита. Поддержание осмолярности плазмы и ее электролитного состава достигается введением мафусола, изотонического раствора натрия хлорида, по показаниям - гипертонических растворов.

К онкодегидратантам при лечении менингита относится альбумин. Альбумин не вызывает феномена отдачи. Введение гипертонических растворов противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге.

Этапы антибиотикотерапии при менингите.

Выбор антибиотиков для лечения менингита зависит от этиологии процесс

Copyright © 2018 WorldReferat.ru All rights reserved.