Возбудитель ботулизма

Тип:
Добавлен:

Кафедра микробиологии, вирусологии, биотехнологии, радиобиологии и безопасности жизнедеятельности

Реферат

по ветеринарной микробиологии и микологии

на тему Возбудитель ботулизма

Выполнила Ботникова Н.М.

Н.Новгород, 2015г

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

. Основная часть

1.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней

.2 История открытия возбудителя

.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки

.4 Особенности патогенеза

.5 Токсины и антигены возбудителя

.6 Схемы бактериологической диагностики

.7 Основные морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические особенности микроорганизма

.8 Постановка биопробы

.9 Серологическая диагностика

.10 Дифференциальный диагноз

.11 Биопрепараты для лечения и профилактики

.12 Устойчивость возбудителей к физическим, химическим и биологическим факторам

Заключение

Список используемой литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

МПА - мясо-пептонный агар

МППБ - мясопептонный-печеночный бульон

Мл - миллилитр

Г - грамм

АГ - антиген

Мкм - микрометры

ВВЕДЕНИЕ

Ботулизм (от лат. Botulus колбаса) - тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Развивается в результате попадания в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum.

Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, повреждённая кожа и лёгкие. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.

Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные C. botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб состоит из высокого (до 95%) падежа животных.

1. ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

.1 Современная номенклатура и классификация возбудителей болезней

Клостридии (лат. Clostridium) - род грамположительных спороносных бактерий. Клостридии входят в состав нормальной микрофлоры. Однако некоторые виды клостридий могут быть причиной заболеваний. Название «клостридии» происходит от греческого κλοςτεδ (веретено), так как при спорообразовании клостридии раздуваются в центре и приобретают форму веретена.

По современной классификации род клостридии входит в:

·семейство Clostridiaceae,

·порядок Clostridiales,

·класс Clostridia,

·тип Firmicutes,

·царство Бактерии.

К роду клостридии относится более 100 видов, в частности:

§C. acetobutylicum,

§C. aerotolerans,

§C. beijerinckii,

§C. bifermentans,

§C. botulinum,

§C. butyricum,

§C. cadaveris,

§C. chauvoei,

§C. clostridioforme,

§C. colicanis,

§C. difficile,

§C. fallax,

§C. formicaceticum,

§C. histolyticum,

§C. innocuum,

§C. ljungdahlii,

§C. laramie,

§C. lavalense,

§C. novyi,

§C. oedematiens,

§C. paraputrificum,

§C. perfringens,

§C. piliforme,

§C. ramosum,

§C. scatologenes,

§C. septicum,

§C. sordellii,

§C. sporogenes,

§C. tertium,

§C. tetani,

§C. tyrobutyricum.

Ранее клинически важный вид Clostridium perfringens назывался Clostridium welchii. Клостиридии Clostridium histolyticum, C. sporogenes и другие имеют активные протеолитические ферменты и способны использовать в качестве субстратов белки и пептиды, гидролизуя их до аминокислот и подвергая затем последние сбраживанию. Такие клостридии относят к группе протеолетических клостридий.

1.2 История открытия возбудителя

Предполагается, что ботулизмом болели на протяжении всего периода существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных для жизни последствий. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь и получила своё название.

Позднее, на основании наблюдений в 1817 - 1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э.Ф. Зенгбуш.

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA.

Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX века. В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р.В. Конышев и X.С. Гамалей (1931), свиней - П.Ф. Чух (1937). Возбудителя болезни из трупа лошади и из зараженных кормов выделил И.А. Дукалов. Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818 - 1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974 - 1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось по 2,5 заболевших. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления.

1.3 Краткая характеристика болезни. Основные клинические и патологоанатомические признаки

Ботулизм - остро протекающая болезнь, характеризуется тяжелым поражением цнс, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Инкубационный период длится от 18 часов до 16 дней. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически, причем инкубационный период и продолжительность болезни тем короче, чем больше принято токсина. Длительность вспышки обычно 8-12 дней, а максимальное выделение больных наблюдается в первые 3 дня. Болезнь протекает, как правило, безлихорадочно. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3-4 недель. У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение обычно характеризуется внезапной гибелью без наличия каких-либо предшествовавших признаков болезни.

Острое течение проявляется беспокойством и снижением рефлекторной чувствительности. Походка напряженная, шаткая. Больное животное передвигается неохотно, с широко расставленными конечностями, к концу болезни оно не может стоять. Попытки подняться удаются с трудом. Слизистые оболочки глаз, носа и рта гиперемированы либо желтушны и цианотичны. Дыхание учащенное и поверхностное, ноздри расширены. В разгар болезни пульс достигает 80-100 ударов в минуту. Отмечаются сердечная слабость и аритмия. Перистальтика кишечника замедлена, позднее развивается стойкая атония, запор. Кал выделяется небольшими порциями, покрыт слизью. Мочеотделение затруднено. Моча содержит индикан, белок и глюкозу. При исследовании крови отмечают замедление СОЭ и незначительное увеличение количества эритроцитов. Наблюдают слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. У животного сохраняется аппетит, жажда даже усиливается. Оно пытается захватить корм губами, но в результате паралича глотки не может проглотить его. В ротовой полости скапливаются кормовые массы или корм вываливается обратно. Перед смертью нижняя челюсть отвисает, акт жевания становится невозможным. Летальность составляет 90-95 %. Выздоравливают только легкобольные животные.

Рисунок 1. Паралич языка у лошади при ботулизме

При подостром течении животные могут подниматься и стоять, при движении быстро устают, спотыкаются и снова ложатся. У них также отмечаются нарушение акта жевания и глотания, запор, ослабление сердечной деятельности. В результате аспирации кормовых масс болезнь может осложниться пневмонией или гангреной легких.

При хроническом течении животное встает и передвигается с большим трудом, из-за длительного лежания у него появляются пролежни. Сенсорная чувствительность, аппетит и жвачка, как правило, не нарушены. Животное быстро худеет. Выздоровление наблюдается чаще, чем при других формах болезни.

У овец ботулизм проявляется шаткой походкой. Задние конечности подтянуты вперед, под тело, а шея поднята, как у взнузданных лошадей. С развитием параличей шея изгибается в боковом положении.

При остром течении паралич языка и слюнотечение выражены хорошо. Животные, выздоровевшие после хронического течения болезни, длительное время остаются апатичными.

У коз преобладают нарушения движения, параличи жевательных и глотательных мышц бывают не всегда.

Свиньи болеют редко. Отмечаются потери голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, слепота, паралич жевательных мышц и глотки. Смерть наступает в течение нескольких часов или 2-3 дней.

Птицы (куры, утки, гуси) в начальной стадии болезни сидят, крылья опущены или они совершают ими некоординированные односторонние гребущие движения. Голова с искривленной в виде буквы S шеей повернута на область плеча. Язык свисает из слегка раскрытого клюва и обратно не втягивается. В конечной стадии болезни птица лежит на животе или на боку, голова и шея вытянуты по земле. Птицы, находящиеся в воде, не способны принять нормальное для плавания положение, держать голову и шею над водой, не могут пить. Чувствительность у парализованных животных не нарушена. Зрачки широко расширены, мигательная перепонка не выпадает (паралич).

Характерными симптомами болезни у собак являются параличи конечностей и мышц глаз, апатия, нарушение функции кишечника, паралич глотки. Смерть наступает от асфиксии. Болезнь может осложниться пневмонией.

У норок первые симптомы появляются через 12 часов - 4 дня после приема токсина. Наблюдаются расслабление мышц конечностей, расширение зрачка, истечение слизи из углов рта, непроизвольное мочеотделение. Голова повернута в сторону, взгляд неподвижный. Смерть наступает вследствие остановки дыхания. Летальность достигает 70-80%.

При вскрытии животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Из разрезанных сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит небольшое кол-во кормовых масс. У крупного рогатого скота в преджелудках находят разнообразные чужеродные тела (кости, комки шерсти, проволоку, куски угля, камни и пр.), что является следствием афосфороза и остеофагии. Книжка плотная, высохшая. Слизистая оболочка тонкого, реже толстого отделов кишечника катарально-геморрагически воспалена. В прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Паренхима почек, печени и селезенки обычно без видимых изменений, лишь у норок и птиц наблюдается сильное кровенаполнение их. Легкие отечные, при осложнениях - пневмония или гангрена. Головной мозг тоже отечен, нередки периваскулярные кровоизлияния.

.4 Особенности патогенеза

возбудитель ботулизм патогенез лечение

Попав вместе с кормом в желудочно-кишечный тракт, ботулотоксин прикрепляется к клеткам эпителия кишечника и путём пиноцитоза попадает в лимфатические сосуды, затем в кровь и далее проходит гематоэнцефалический барьер. В организме он распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и Н-тяжёлый. Н-субкомпонент связывается с ганглиозидами пресинаптической мембраны мотонейронов. L-субкомпонент, действуя как эндопротеаза, блокирует секрецию ацетилхолина, тем самым прерываются нервные импульсы, идущие от мотонейрона к мышце, что приводит к развитию вялых параличей. Ботулотоксин поражает мотонейроны спинальных моторных центров,продолговатого мозга и периферической нервной системы.

В результате опытов, проведённых в различных условиях, выявлено, что ботулотоксин приводит к угнетению как спонтанного, так и вызванного возбуждением выброса нейромедиаторов в нервных окончаниях. При этом чувствительность рецепторов к ацетилхолину не изменяется, процессы синтеза и хранения нейромедиаторов не страдают. В результате экспериментов установлено, что в среднем для блокирования одного синапса достаточно 10 молекул ботулотоксина. Также отмечается, что более высокая нервная активность ускоряет возникновение синаптического блока. Предполагается, что поражающее действие токсина обусловлено поражением Ca² (кальциевых потенциал-зависимых ионных каналов) зависимого механизма экзоцитоза в пресинаптической мембране. В настоящее время это поражение считается необратимым, а восстановление двигательной активности происходит за счёт образования новых синаптических связей.

1.5 Токсины и антигены возбудителя

Вид C. botulinum образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам и по этому признаку подразделяются на серотипы. Ботулотоксины всех типов обладают сходной биологической активностью, являясь вариантами одного нейротоксина. Кроме нейротоксического действия, ботулотоксин обладает лейкотоксической, гемолитической и лецитиназной активностью.

Известны 7 антигенных вариантов ботулотоксина: A, B, C (подтипы C1 и C2), D, E, F, G. Токсинообразование типов C, D, E закодировано в геноме конвертируемых бактериофагов и проявляется при интеграции профага в бактериальную хромосому; у остальных типов генетический контроль осуществляет непосредственно хромосома клетки.

Ботулинический токсин - очень сильный яд; фильтрат бульонной культуры возбудителя типа А вызывает смерть морской свинки при подкожном введении дозы 1/10000000 мл; 1 г этого токсина может убить 60 млрд, мышей, масса которых составит 1200 тыс. т; 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышиных летальных доз (Р. Ф. Сосов, 1974). Инъекция нескольких сублетальных доз токсина может вызвать ботулизм уже тогда, когда общее количество его еще меньше минимальной смертельной дозы. Этот феномен кумулятивного эффекта указывает, что отрицательные результаты токсикологических исследований корма и пищи не исключают ботулиническое отравление.

Заболевания человека вызывают ботулотоксины типов A, B, E, а также F. В организме человека C. botulinum размножаются слабо и не продуцируют токсина за редким исключением. Ботулотоксин накапливается в пищевых продуктах, инфицированных спорами C. botulinum, при их прорастании, если созданы анаэробные условия (например при консервировании). Для человека ботулотоксин - самый сильнодействующий бактериальный яд, губительно действующий в дозе 10−8 мг/кг. Токсин представляет собой полипептидную цепь с одной или несколькими внутримолекулярными связями, его молекулярная масса равна 150 000, он относится к бинарным токсинам.

Ботулотоксины всех типов продуцируются в виде токсичных белковых комплексов, состоящих из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок является стабилизатором токсина, защищает его от разрушающего действия протеолитических ферментов и HCl.

Ботулотоксин в виде высокомолекулярного комплекса малотоксичен и является прототоксином. В результате мягкого протеолиза, осуществляемого у большинства типов токсина собственными эндогенными протеазами, а у типа E экзогенными протеазами (например трипсином), прототоксин распадается на 2 субкомпонента: L-лёгкий и H-тяжёлый. Между ними сохраняется дисульфидная связь. L-суб-компонент соответствует фрагменту A (активатор) и оказывает токсическое действие на клетку-мишень (мотонейрон). H-субкомпонент соответствует фрагменту В (акцептор) и осуществляет прикрепление к рецептору клетки-мишени.

Ботулинический нейротоксин типа A-гемагглютинин комплекс используется в современной косметологии под торговыми названиями «Ботокс», «Диспорт» и «Лантокс».

Серологическая идентификация Clostridium botulinum основана на выявлении токсинов, по их структуре бактерии разделяют на 8 сероваров - А, В С1(a), С2(b), D, Е, F и G.

Антигенная структура бактерий остается малоизученной, показано наличие жгутиковых, группоспецифических (Н) и соматических, типоспецифических (О) Аг, не проявляющих токсических свойств. Оптимальная температура для токсинообразования вариабельна для бактерий типов А, В, С и D 35°С, для бактерий типов Е и F 28-30°С

1.6 Схемы бактериологической диагностики

·Микроскопия:

а) методы окраски: простой метод, по Граму;

б) микрокартина: крупные палочки с закругленными концами, на концах споры, напоминающие «теннисную ракетку»;

Рисунок 2. Clostridium botulinum в препарате из культуры. Увеличение x900

в) грамположительные;

г) образуют споры;

д) не образуют капсулу;

е) подвижны.

·Культивирование:

а) посев на питательные среды: МППБ, кровяной МПА;

б) особенности выделения возбудителя:

строгие анаэробы

оптимальная температура 37°С:

срок культивирования 48-72 ч;

для выделения чистой культуры возбудителя первичный посев прогревают в течение 1 ч при 80ºС и делают посев на кровяной МПА;

в) культуральные свойства:

на МППБ - помутнение среды; с газообразованием, с характерным запахом прогорклого масла;

на кровяном МПА - колонии крупные с корневидными отростками, с зоной гемолиза.

Рисунок 3. Clostridium botulinum на кровяном МПА - колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза

Выделение возбудителя проводят по общепринятой схеме. Лабораторному исследованию подлежат остатки пищевых продуктов, материал, полученный от больного, секционный материал. Кровь берут из вены пациента в количестве 5-10 мл и разводят 3-4% раствором цитрата натрия в соотношении 2:1, промывные воды из желудка забирают в объеме 50-100 мл, кал - 50-60 г. На секции забирают кусочки печени (50-60 г), отрезки кишечника и желудка и их содержимое. До поступления в лабораторию образцы хранят на холоде. Кровь исследуют только на наличие токсина с помощью биологической пробы на мышах (вводят 2 мл) или морских свинках (вводят 5-8 мл). Испражнения исследуют только на наличие возбудителя посевом на питательные среды, весь остальной материал - на наличие токсина и возбудителя. Банки с консервами выдерживают в термостате 10-12 суток, стерильно отбирают 50-100 г, растирают и центрифугируют, в надосадочной жидкости определяют токсин, в осадке - возбудитель. Мясо и рыбу обрабатывают спиртом и забирают пробы из внутренних частей (пробы рыбы рекомендуют брать от хребта и внутренних органов). Пробы изучают аналогично исследованиям консервированных продуктов.

.7 Основные морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические особенности микроорганизма

Морфология колоний. Строгий анаэроб, срок культивирования 48-72 часов. На МППБ - помутнение среды с газообразованием, характерный запах прогорклого масла. На кровяном МПА - колонии крупные с корневидными отростками и зоной гемолиза. На кровяном агаре с глюкозой образуют очень мелкие сероватые или мутные желтоватые колонии линзообразной формы (на различных средах у одного и того же штамма могут варьировать). Вокруг колонии образуются зоны гемолиза различной ширины. На печеночном агаре образуют полиморфные звездчатые колонии, на желатине - сероватые, окруженные зоной разжиженного желатина. На столбике агара можно обнаружить диссоциаты, R-формы имеют форму чечевичных зерен, S-формы - пушинок. Хорошо растут на жидких средах (обычно на бульоне Тароцци, бульонах из гидролизатов казеина, мяса или рыбы) при условии предварительного удаления О2 из среды кипячением в течение 15-20 мин с быстрым охлаждением. Вызывают помутнение среды и газообразование, иногда имеется запах прогорклого масла, но этот признак непостоянен.

Все типы Clostridium botulinum образуют желатиназу, лецитиназу и Н2S, проявляют широкий спектр сахаролитической активности (бактерии типов А, В, Е и F ферментируют глюкозу, левулезу, фруктозу, мальтозу и сахарозу типов С и D - глюкозу и мальтозу, тип G инертен к углеводам). Clostridium botulinum типов А и В обладают выраженными протеолитическими свойствами, разлагают свернувшийся яичный белок и гидролизуют желатин По биохимическим свойствам выделяют 4 группы.

Бактерии I группы проявляют выраженные протеолитические свойства, гидролизуют желатин и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу, проявляют липазную активность на яичном агаре. Бактерии II группы проявляют сахаролитическую активность, но лишены протеолитической.

Бактерии III группы проявляют липазную активность и гидролизуют желатин. Бактерии IV группы гидролизуют желатин, но, в отличие от прочих возбудителей ботулизма не проявляют сахаролитических свойств и липазной активности, что послужило основанием для предложения выделить их в отдельный вид -Clostridium argentiense.

.8 Постановка биопробы

Экстракты из исследуемого материала фильтруют и делят на две части, одну из них прогревают 20-30 мин на водяной бане при 100oС. Заражают фильтратом внутривенно или внутрибрюшинно двух белых мышей, морским свинкам вводят экстракт фильтрата подкожно. При наличии токсина ботулизма животные, зараженные некипяченым экстрактом фильтрата, погибают на 2-5 день с характерными клиническими признаками.

Рисунок 4. Биопроба на белой мыши

.9 Серологическая диагностика

Для обнаружения токсина применяют реакцию нейтрализации с ботулиническими диагностическими антитоксическими сыворотками. Сначала ставят реакцию с поливалентной сывороткой А, В, С, Е - двум белым мышам вводят внутривенно или внутрибрюшинно 0,5-0,8 мл исследуемого экстракта; другой паре мышей вводят смесь 0,5-0,8 мл экстракта с 0,2 мл поливалентной сыворотки (по 0,05 мл моновалентных сывороток типов А, В, С, Е). Перед введением смесь выдерживают в течение 30 минут при комнатной температуре. При наличии токсина погибают мыши, которым введен экстракт без сыворотки. После этого для определения типа токсина ставят развернутую реакцию нейтрализации с типоспецифическими диагностическими сыворотками А, В, С, Е. Для обнаружения возбудителей ботулизма производят посев в жидкие питательные среды. Каждый исследуемый материал засевают в два флакона емкостью 100 мл; один флакон прогревают на водяной бане 20 мин. при температуре 80°C.

Через 48 часов инкубации посевы исследуют на наличие возбудителей ботулизма путем микроскопирования и постановки реакции нейтрализации. Если результат исследования отрицателен, анализ культур повторяют на 6-10-е сутки роста. При обнаружении в посеве микробов, морфологически сходных с C. botulinum, и наличии токсина дают положительное заключение. Если в посевах обнаружены типичные микробы, но токсин отсутствует, следует провести активацию культуральной жидкости панкреатином или трипсином для выявления прототоксина C. botulinum типа Е. Чистую культуру возбудителей ботулизма выделяют путем посева на поверхность плотных сред или в высокий столбик агара и изолирования колоний с дальнейшей идентификацией культур с помощью реакции нейтрализации.

.10 Дифференциальный диагноз

Следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаление головного и спинного мозга, и В-авитаминоз.

.11 Биопрепараты для лечения и профилактики

Лечение симптоматическое. Промывают желудок раствором двууглекислой соды, дают слабительные средства, применяют теплые клизмы, вводят глюкозу и кофеин, промывают ротовую полость раствором калия перманганата. В начале болезни хороший эффект даст внутривенное введение противоботулиновых антитоксических моно- или поливалентных сывороток в больших дозах (для лошади 600-900 тыс. ME).

Иммунитет при ботулизме антитоксический. С профилактической целью вакцинируют только норок. Применяют формолквасцовую анатоксин-вакцину и ассоциированную вакцину против ботулизма и пастереллеза.

Иммунитет наступает через 2-3 недели и продолжается не менее 12 месяцев. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6-7 дней после их введения.

1.12 Устойчивость возбудителей к физическим, химическим и биологическим факторам

Споры C. botulinum весьма устойчивы к воздействию высоких температур: при 100°С они разрушаются лишь через 5 ч, 105°С через 2 ч, 120°С через 10 мин. Хороший обеззараживающий эффект достигается при комбинации гамма- и ультрафиолетового облучения. Химические соединения предотвращают прорастание спор.

Ботулинический токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных (мясо, рыба, корма) - через 2 ч. Токсин инактивируется также при доступе воздуха, азота или углекислоты, в резкощелочной среде (pH выше 8,5), при ионизирующем облучении и под воздействием прямого солнечного света. Протеолитические пищеварительные ферменты не разрушают токсин. В зерне он сохраняется более 3 мес.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ботулизм - заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Возбудитель - Clostridium botulinum - анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9х0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза.

К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию. Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные C. botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность - 70-95%.

Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже - хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 недели) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Ботникова, Н. М. Классификация и номенклатура возбудителей бактериальных инфекций животных [Текст] / Н. М. Ботникова, Н.Б. Иванова. - Н. Новгород, 2009г. - 143с.;

. Ботникова, Н. М. Методы изучения морфологических особенностей бактерий и микромицетов [Текст] / Н. М. Ботникова. - Н. Новгород, 2009г.- 50с.

. Воробьев, А. А,- Медицинская и санитарная микробиология [Текст] / А. А. Воробьев, Ю. С. Кривошеин, В. П. Широбоков. - М.: «Академия», 2003г. - 464с.

. Госманов, Р.Г. Микробиология [Текст] /Р.Г. Госманов, А.К. Галиуллин, А.Х. Волков [и др.] - СПб: Лань, 2011г. - 490с.;

. Емельяненко П.А., Дунаев Г.В., Кудлай Д.Г. и др. Ветеринарная микробиология. - М.: «Колос», 1982.-304с.

. Зыкин, Л. Ф. Современные методы в ветеринарной микробиологии [Текст] / Л. Ф. Зыкин, 3. Ю.Хапцев , Т. В. Спирахина. - М.: Колос, 2008г. - 158с.

. Зыков, Л. Ф. Современные методы ветеринарной микробиологии [Текст] / Л. Ф. Зыкин, 3. Ю.Хапцев , Т. В. Спирахина. - М.: Колос, 2012г. - 108с.

. Колычев, Н. М. Ветеринарная микробиология и иммунология [Текст] / Н. М. Колычев, Р. Г. Госманов. -М.: Колос, 2003г. - 432с.

. Кисленко, В. Н. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии [Текст] / В. Н. Кисленко, - М.: Колос ,2005г. - 326с.

. Колычев Н.М., Госманов Р.Г. Ветеринарная микробиология и иммунология. - 3-е изд., перераб. и доп. М.: «КолосС», 2003. - 432с.

. Мишустин Е.Н., Емцев В.Т. Микробиология. - М «Агропромиздат», 1987. - 368с.

Copyright © 2018 WorldReferat.ru All rights reserved.